เมื่อพูดถึงสมองและลำไส้ มันช่างเป็นอวัยวะที่ไม่ค่อยจะมีความเกี่ยวโยงกันเสียเท่าไหร่ แน่นอนว่า การทำงานของสองอวัยวะแตกต่างกันโดยสิ้นเชิง สมองทำหน้าที่ในการนึกคิด จดจำ ออกคำสั่งแก่ร่างกาย ในขณะที่ลำไส้ทำหน้าที่ย่อยอาหาร ดูดซึม และขับถ่ายของเสีย แต่อย่าลืมว่าอวัยวะต่าง ๆ อยู่ในร่างกายเดียวกัน ดังนั้นมันจะทำงานประสานกันเสมือนหนึ่งวงดุริยางค์ที่แม้จะต่างเครื่องดนตรี ต่างเมโลดี้ แต่ท่วงทำนองต้องบรรเลงเพลงให้สอดคล้องไปในทำนองจังหวะเดียวกัน
ในวันที่ 30 ตุลาคมที่ผ่านมา มีรายงานที่เป็นกระแสโด่งดังกล่าวถึงผลงานทางวิทยาศาสตร์การแพทย์ที่ค้นพบว่า ผู้ที่ผ่าตัดไส้ติ่งไปแล้วมีอัตราการเกิดโรคพาร์กินสันน้อยกว่าผู้ที่ยังมีไส้ติ่งอยู่ ใครฟังผ่านหูก็คงสะดุดคิดในใจว่า มันจะเป็นไปได้อย่างไรที่ไส้ติ่ง ที่แม้แต่ตัวมันเองยังเป็นเสมือนส่วนเกินซึ่งไม่ได้ทำหน้าที่อะไรสำคัญกับร่างกาย จะกลับกลายเป็นแหล่งที่ทำให้เกิดโรคพาร์กินสัน ข้อมูลจากการศึกษาอธิบายว่า ในไส้ติ่งมีโปรตีนเป็นพิษที่เกิดจากแบคทีเรียที่แตกต่าง และโปรตีนนั้นกระจายไปยังสมองได้
โรคพาร์กินสันอาจเริ่มต้นที่ลำไส้
แนวคิดถึงความเกี่ยวโยงของการทำงานของลำไส้ที่ผิดปกติกับโรคพาร์กินสันไม่ใช่เรื่องใหม่ เมื่อ 200 ปีก่อน
นายแพทย์เจมส์ พาร์กินสัน ผู้ค้นพบโรคนี้ ได้เขียนบรรยายเกี่ยวกับผู้ป่วยโรคพาร์กินสันบางรายที่มีอาการท้องผูกจากลำไส้ไม่ทำงาน และหนึ่งในคนไข้เหล่านั้น อาการเคลื่อนไหวผิดปกติดีขึ้นหลังจากได้รับการรักษาอาการทางลำไส้ นี่เป็นสิ่งที่ได้จากการสังเกตการณ์ที่แม่นเสียยิ่งกว่าการทำนายของนอสตราดามุส ในปัจจุบันเราทราบแล้วว่า ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันมีอาการท้องผูกมากกว่าครึ่งเลยทีเดียว และที่สำคัญ อาการท้องผูกอาจเริ่มก่อนอาการ
ผิดปกติของการเคลื่อนไหวเป็นสิบ ๆ ปี
เมื่อก่อนเราเข้าใจว่าอาการท้องผูกเนื่องจากลำไส้ไม่ทำงานในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันมีจุดเริ่มต้นจากความผิดปกติในการสั่งงานของก้านสมองของผู้ป่วยไปยังลำไส้ แต่แล้วงานวิจัยต่อ ๆ มากลับจุดประกายที่เปลี่ยนโฉมวงการแพทย์
ในปี ค.ศ. 2003 นายแพทย์ Heiko Braak นักประสาทวิทยากายวิภาค จากมหาวิทยาลัยอุล์ม ประเทศเยอรมัน ได้ตรวจพบว่า โปรตีนพิษที่ชื่อ แอลฟา ซินนิวคลิอิน (alpha synuclein) ซึ่งพบในสมองของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ก็ตรวจพบที่ลำไส้เหมือนกัน และก็เป็นไปได้ว่า จุดกำเนิดของสารแอลฟา ซินนิวคลิอิน อาจเริ่มที่บริเวณลำไส้ ก่อนที่จะมีการแพร่กระจายไปยังสมองผ่านเส้นประสาท และเกิดอาการเคลื่อนไหวผิดปกติตามมา แนวคิดเรื่องโรคพาร์กินสันเริ่มต้นที่ลำไส้ได้ขยายความมายังการวิจัยและตั้งคำถามว่า แล้วทำไมบางคนลำไส้ถึงสร้างโปรตีนที่เป็นพิษนี้ ในขณะที่บางคนไม่
แบคทีเรียในลำไส้ที่แตกต่าง
แม้จะเป็นที่ทราบกันในปัจจุบันว่า โรคพาร์กินสันเป็นโรคที่มนุษย์เรายังไม่ทราบสาเหตุที่ชัดเจน แต่เราก็พบปัจจัยเสี่ยงมากมายที่ทำให้คนคนหนึ่งมีแนวโน้มเป็นโรคพาร์กินสันมากกว่าอีกคนหนึ่ง และการมีข้อมูลที่ว่าโรคพาร์กินสันเริ่มต้นที่ลำไส้ก็จุดประกายในการหาสาเหตุและปัจจัยเสี่ยงนี้
สถาบัน Caltech ในประเทศสหรัฐอเมริกา ได้ค้นพบชนิดของแบคทีเรียในลำไส้ของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน โดยพบว่าในอุจจาระของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจะมีชนิดของแบคทีเรีย Prevotellaceae และ Enterobacteriaceae ลดลง และนั่นเป็นเหตุให้มีการย่อยที่ก่อให้เกิดการอักเสบ และกระตุ้นการเกิดโปรตีนที่เป็นพิษตามมา
อาหารบำบัดโรคพาร์กินสัน
แม้ว่าในปัจจุบันการรักษาโรคพาร์กินสันยังมุ่งเน้นไปที่การรักษาตามอาการของโรค โดยการใช้สารที่ทดแทนลีโวโดปา (Levodopa) ที่ลดลงในสมองของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน แต่ยังไม่มียาที่ช่วยชะลอการเสื่อมของโรคได้อย่างชัดเจน การค้นพบกลไกการเกิดโรคใหม่ ๆ โดยเฉพาะการมีแบคทีเรียที่แตกต่างกันในลำไส้ของคนเป็นโรคและคนไม่เป็นโรค ทำให้เริ่มมีการใช้อาหารในการรักษาโรคพาร์กินสันเพิ่มมากขี้น
หนึ่งในแนวคิดการใช้อาหารบำบัดโรคพาร์กินสันคือการให้อาหารไปปรับแบคทีเรียในลำไส้ เช่น อาการกลุ่มพรีไบโอติกส์ (prebiotics) และโพรไบโอติกส์ (probiotics) ที่ประกอบไปด้วยแบคทีเรียที่มีประโยชน์และเชื่อว่าป้องกันโรคได้ นอกจากนี้อาหารที่อุดมไปด้วยแบคทีเรียนี้ยังช่วยเสริมโครงสร้างของเซลล์ประสาทและลดการอักเสบของเซลล์ได้
การค้นพบนี้เป็นหนึ่งในการพลิกโฉมของวงการแพทย์ และการนำไปสู่การรักษาใหม่ ๆ ใครจะรู้ว่า…ในวันหนึ่งเราต้องรับประทานอาหารสกัดจากแบคทีเรียในลำไส้เพื่อรักษาโรคพาร์กินสัน
Resource: HealthToday Magazine, No.212 December 2018
